субота, 1 травня 2010 р.

Продовжуємо життя за рахунок зниження калорійності їжі

Учені вперше виявили механізм роботи біологічних молекул, відповідальних за збільшення тривалості життя тварин і людей за допомогою зниження калорійності харчування. Дослідники вважають, що ці знання дозволять розробити медичні препарати для вповільнення старіння в людей.

По даним групи дослідників, очолюваної професором Томасом Проллой (Tomas Prolla) з Університету Вісконсин-Медісон у США, ключовий ефект зниження калорійності прийнятої їжі для продовження строку життя, полягає в збільшенні концентрації ферменту Sirt3 усередині мітохондрій у клітинах організму. Мітохондрії - це невеликі органели, що виконують функцію вироблення енергії для всіх внутрішньоклітинних процессів.

Фермент Sirt3 належить до сімейства так званих сиртуїнів - білків, залучених у широкий спектр біологічних процесів в організмі - зчитування інформації з генів у ДНК, програмувальну смерть клітин, стійкість до стресу й інші.

Залучення сиртуїнів у процеси, пов'язані зі збільшенням тривалості життя в умовах жорстко обмеженої дієти була відома вченим і раніше, однак Sirt3 залишався одним з найменш вивчених членів даного сімейства білків. Робота команди Проллі дозволила одержати перші детальні дані про каскад біологічних процесів за участю цього білка, відповідальних за запобігання передчасного старіння.

"Ми підбираємося все ближче й ближче до розуміння того, як впливає обмеження кількості калорій у дієті на тривалість життя. Наше дослідження - перший прямий доказ механізму, що лежить в основі зниження негативних ефектів, пов'язаних з віком, на здоров'я організму ссавців", - сказав Пролла.

Дія Sirt3 заснована на зниженні кількості вільних радикалів - високо реакційно-здатних часток кисню - у клітинах організму, джерелом яких служать мітохондрії. Ці форми кисню, будучи побічним продуктом переробки мітохондріями біологічних молекул, що надходять із їжею, украй "нерозбірливі" у взаємодіях з іншими молекулами, а тому в першу чергу вони заподіюють шкоду самим мітохондріям. Страждають і інші органели клітин, що в підсумку виливається в передчасне старіння організму.

У своїй роботі вчені показали, що зниження кількості калорій у їжі супроводжується помітним ростом концентрації Sirt3 у мітохондріях, приводить до зміни механізмів переробки речовин і знижує вироблення вільних радикалів.
"Sirt3 відіграє надзвичайно важливу роль у перепрограмуванні роботи мітохондрій в умовах обмеженого кількості калорій, що надходить в організм", - додав Пролла.
У своїй роботі вчені використовували як клітинні культури, вирощені в штучних умовах, так і модельних ссавців - мишей, що страждають старечою глухотою, однією з найпоширеніших хвороб людей, безпосередньо пов'язаних з віком. Стареча глухота викликана ушкодженням клітин равлика внутрішнього вуха в результаті дії вільних радикалів.

Фундаментальне знання процесів, що дозволяють за допомогою обмеження приймання їжі продовжити життя, дозволить ученим у майбутньому розробити терапевтичні препарати, що діють аналогічно сиртуїнам і Sirt3

Немає коментарів:

Дописати коментар

Примітка: лише член цього блогу може опублікувати коментар.